تكبير الخط تصغير الخط

أفاد باحثون أن مجموعة من الجزيئات المتفاعلة في الخلايا المناعية للأمعاء مسؤولة عن منع الالتهاب الذي يظهر في أمراض الأمعاء الالتهابية.

وتشير النتائج، التي نُشرت في"سيل ريبورتيز"، إلى هدف دوائي جديد لعلاج مرض التهاب الأمعاء والحالات ذات الصلة.

ويقول فينوبراساد بوجاري، أستاذ مساعد في الطب الباطني وعلم المناعة "اكتشفنا آلية أساسية تمنع الالتهاب في الأمعاء، وفهمها ضروري لتطوير استراتيجيات جديدة لعلاج الأمراض الالتهابية."
 

وتتميز أمراض الأمعاء الالتهابية، والتي تشمل مرض كرون والتهاب القولون التقرحي، بالتهاب مزمن وشديد في الجهاز الهضمي، وتوجد علاجات للأمراض، ولكنها غالبا ما تثبط جهاز المناعة في جميع أنحاء الجسم، مما يؤدي إلى آثار جانبية وزيادة خطر الإصابة بالعدوى. وتمثل العقاقير التي تستهدف الأمعاء بشكل أكثر تحديدا هدفا طويل الأمد.

وكان الباحثون يعرفون بالفعل أن المستويات المرتفعة من جزيء المناعة( الإنترلوكين -17 ) ترتبط بأسوأ أعراض مرض التهاب الأمعاء. وفي حين تم تطوير الأدوية التي تستهدف (الإنترلوكين -17 ) لمرض الصدفية، إلا أنها لم تكن فعالة في علاج مرض التهاب الأمعاء، كما أنها تؤثر على الخلايا المناعية في جميع أنحاء الجسم.

وفي الدراسة الجديدة، فحص الدكتور بوجاري وزملاؤه ماهية الجزيئات الأخرى التي تتفاعل في الخلايا الالتهابية التي تنتج ( الإنترلوكين -17 ) في الأمعاء.

وأسفرت تجاربهم عن بروتين يسمى ( Pak2 )، وعندما منعه الباحثون في الفئران، فقدت الحيوانات وزنها، وأصيبت بمزيد من التهاب القولون، وأظهرت أعراضا أخرى لمرض التهاب الأمعاء، بما في ذلك الإسهال والدم في البراز. مع ذلك، في وجود البروتين، خف الالتهاب الشبيه بأمراض الأمعاء الالتهابية.

وكشفت تجارب أخرى أن البروتين (Pak2) يرتبط بالبروتين (RORgt) وهو بروتين ينشط جين (الإنترلوكين -17) ولكن بينما يعمل (RORgt) كمسرع للالتهاب عن طريق زيادة مستويات (الإنترلوكين -17)، فإن ( Pak2 ) يعمل مثل الفرامل.

وأظهر فريق الدكتور بوجاري أن (Pak2) يعمل على تحطيم (RORgt) ومنعه من تنشيط جين (الإنترلوكين -17).

ويقول الدكتور بوجاري: "لقد أظهرنا بوضوح أن رفع هذا المسار يمكن أن يمنع التهاب القولون، ونعتقد أن هذا المسار يمكن أن يكون مستهدفًا لتخفيف هذا الالتهاب أيضا".